Il laser nel trattamento della CSC

Introduzione

La CSC colpisce generalmente soggetti in età lavorativa prevalentemente di sesso maschile ed è considerata la quarta maggior causa di retinopatia. I soggetti affetti si lamentano, dall’occhio interessato, di un annebbiamento visivo caratterizzato da uno scotoma centrale con metamorfopsie e/o micropsie, accompagnato da alterazioni della percezione dei colori e da un moderato shift ipermetropico. Morfologicamente la CSC è caratterizzata da un sollevamento del neuroepitelio centrale per accumulo di fluido sottoretinico, accompagnato da un distacco e/o da rimaneggiamenti dell’epitelio pigmentato retinico (EPR). L’angiografia retinica con fluoresceina (FAG) dimostra classicamente la presenza di un punto di perdita del colorante localizzato al di sotto del distacco del neuroepitelio (NSD: neurosensory detachment). Meno frequentemente possono essere osservati più punti di perdita di colorante (leakage) o aree diffuse iperfluorescenti di rimaneggiamento dell’EPR.

L’angiografia con verde di indocianina (ICG-A) permette la visualizzazione della vascolarizzazione coroideale e rileva, nella sua fase precoce, un ritardato riempimento delle arterie e della coriocapillare e, nelle fasi successive, un'evidente dilatazione dei grossi rami venosi, che conferma una stasi venosa ed una iperpermeabilità vascolare della coroide.

L’esame OCT consente una dettagliata valutazione delle alterazioni dello strato dei fotorecettori e dell'EPR, come la presenza di un allungamento del semento esterno dei fotorecettori (OS) all’interno dell’area di fluido sottoretinico che solleva il neuroepitelio, od anche di piccoli distacchi dell’EPR con ipertrofie ed atrofie dell’EPR, ed un ispessimento della coroide a livello dei grossi vasi coroideali.

Sebbene un singolo episodio di CSC acuto si risolva generalmente nel giro di 3-4 mesi, il fluido sottoretinico può riapparire nel 30-50% dei casi entro 12 mesi dal primo episodio e poi risolversi ancora spontaneamente. Nelle forme croniche di CSC (cCSC) il fluido sottoretinico persiste per più di 4 mesi ed è associato ad ampie aree di rimaneggiamento e scompenso dell’EPR ed a sindrome gravitazionale. La persistenza di fluido sottoretinico è associata ad un progressivo deterioramento delle funzioni dell’EPR con progressivo danno dei fotorecettori e conseguente riduzione visiva.

Un’alterazione della funzione dell’EPR ed un aumento della permeabilità dei vasi coroideali sembra giochino un ruolo decisivo nell’accumulo di fluido sottoretinico. L’EPR è la sede della barriera ematoretinica esterna e nella CSC acuta il punto di leakage, che si osserva all’esame angiografico con fluoresceina, è considerato il sito del flusso di fluido che va dalla coroide allo spazio sottoretinico. Nella CSC cronica le aree di diffusa alterazione dell’EPR, che si osservano all’esame in autofluorescenza del fondo oculare ed all’esame angiografico con fluoresceina, spiegano l’indebolimento della barriera ematoretinica esterna e della funzione di pompa responsabili dell’accumulo di fluido sottoretinico. L’eziopatogenesi di questa malfunzione dell’EPR non è ancora ben chiara. L’EPR può essere danneggiato da un aumento della pressione idrostatica nel compartimento coroideale causato da fattori infiammatori ed ischemici o da alterazioni ormonali. L’aumento della pressione idrostatica coroideale sarebbe tale da vincere la forza della barriera ematoretinica dell’EPR e portare ad un progressivo accumulo di fluido sottoretinico.

Molti fattori contribuiscono alla manifestazione di una CSC. L’associazione di una personalità di tipo A con la manifestazione di una CSC è stata riportata diverse volte; una alterazione dell’equilibro tra attività autonomica simpatica e parasimpatica è stata descritta come causa di una possibile alterata regolazione del flusso coroideale da parte del sistema nervoso autonomico. Molto importante è poi il ruolo dei corticosteroidi; qualunque sia la via di somministrazione, gli steroidi sono stati associati ad un aumento in termini di comparsa, persistenza, recidiva e peggioramento delle manifestazioni cliniche associate alla CSC. Infine anche l’ipertensione e patologie cardiovascolari sono risultate frequentemente associate alla CSC, suggerendo che disfunzioni vascolari di più varia natura sono probabilmente responsabili delle alterazioni del flusso coroideale descritto nella CSC.

Sebbene non ci sia un generale consenso riguardo il trattamento più appropriato della CSC, diversi approcci sono utilizzati come l’osservazione, i diuretici, i trattamenti laser, la terapia fotodinamica (PDT), la terapia intravitreale con anti-VEGF e la terapia con antagonisti dei recettori mineralcorticoidi.

Il trattamento ideale dovrebbe essere capace di ottenere il riassorbimento del fluido sottoretinico, la correzione delle alterazioni legata alla iperpermeabilità vascolare coroideale, la restaurazione dell’integrità dello strato fotorecettoriale e dell’EPR. Il trattamento laser agisce principalmente sull’EPR, in particolare è la sua stimolazione termica che porta al reintegro della barriera ematoretinica, alla regolazione dei fattori di crescita, inclusi i fattori di permeabilità, ed alla attivazione delle heat shock proteins (HSP). In particolare il trattamento laser della CSC può essere suddiviso in due tipi di trattamento: fotocoagulativo e sottosoglia/micropulsato. Lo scopo di questo articolo è di fornire una informazione sullo stato dell’arte del trattamento laser della CSC e, per quanto possibile, di confrontarlo con gli altri trattamenti

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